Histoire de cas
Psoriasis commun, forme commune, type hors saison, stade stationnaire

ACADÉMIE MÉDICALE DE MOSCOU

au nom de I. M. Sechenov

Département de la peau et des maladies vénériennes

HISTOIRE DE LA MALADIE

Étudiant curated

Profession et lieu de travail: serrurier

Adresse du domicile: Moscou,

Date d'entrée: 17 novembre 2001

DIAGNOSTIC POUR LA JOURNÉE DE CURATION

Psoriasis commun, forme normale, type hors saison, stade stationnaire.

Plaintes d'éruption cutanée au tronc, aux extrémités, accompagnées de légères démangeaisons, peau sèche, sensation de tassement de la peau, desquamation et gerçures de la peau, rougeurs.

Le patient est né dans une famille active, 2e enfant. Grew et développé en fonction de l'âge. Diathèse exsudative, maladies de la peau chez les enfants, hépatite virale, tuberculose nie.

Fils actuellement marié de 67 ans.

Il vit dans un appartement confortable. Les conditions matérielles de vie sont satisfaisantes, la nourriture est régulière. Passer du temps libre sur la parcelle ou se reposer à la maison. Fume de 17 ans à 20 cigarettes par jour. De 1963 à 1967 et de 1980 à 1984, il a cessé de fumer. Abuse de l'alcool, la dose minimale par jour 100 ml.

Enseignement technique secondaire. Fonctionne pas par spécialité.

Le sang n'a pas été transfusé, était un donneur.

Note une réaction allergique à l'absinthe, qui se manifeste par des brûlures d'estomac.

Père a souffert de psoriasis. À 70 ans, son père a reçu un diagnostic de cancer de l'estomac. Le père est décédé à 83 ans d'un cancer de l'estomac.

La mère a souffert d'hypertension, dont elle est décédée à l'âge de 82 ans.

1. L'état général du patient.

L'état général du patient est satisfaisant, le bien-être est bon. Expression faciale significative. La conscience est claire. La position est active. Hauteur - 170 cm Poids - 77 kg

La construction sur le type normostenicheskom proportionnelle. Il n'y a pas de changements pathologiques dans la tête et le visage.

La température corporelle est de 36,6.

2. Propriétés générales de la peau.

Les zones apparemment saines de la peau sont roses, propres, modérément humides et élastiques, le motif n’est pas renforcé, l’approvisionnement en sang est suffisant. La peau est chaude.

Le tissu adipeux sous-cutané est modérément développé, uniformément réparti. La turgescence des tissus mous sauvée. Pastoznost et pas d'oedème.

Les follicules cutanés ne sont pas modifiés. Des naevis pigmentés séparés sont notés. Il n'y a pas d'éléments pathologiques.

La croissance des cheveux de type masculin.

Couleur rose pâle muqueuse visible, propre, humide.

Tactile, la douleur, la sensibilité à la température est préservée, il n’ya pas d’hyperesthésie.

3. L'état des ganglions lymphatiques.

Il n'y a pas d'augmentation visible des ganglions lymphatiques occipitaux, zaushniques, sous-mandibulaires, sous-mentaux, cervicaux avant et arrière, supraclaviculaires, sous-claviers, thoraciques, axillaires, du coude, des ganglions inguinaux et poplités. Noeuds cervicaux, axillaires et inguinaux antérieurs, palpation indolore, élastique, mobile. Les groupes de nœuds restants ne sont pas palpables.

4. Système musculo-squelettique.

Le développement des muscles du tronc et des membres est bon. Les groupes musculaires du même nom sont développés symétriquement. Atrophie et hypertrophie des muscles.

Le tonus des fléchisseurs et des extenseurs est préservé. La parésie et la paralysie ne sont pas. La force musculaire est prononcée, il n'y a pas de douleur à la palpation.

Le squelette osseux est proportionnel, développé symétriquement, la constitution est correcte. Douleur à la palpation du sternum, os tubulaires, colonne vertébrale absente. La configuration des joints n'est pas modifiée. Il n'y a pas de gonflement, pas de gonflement. Il n'y a pas de douleur à la palpation des articulations. Le volume de mouvements actifs et passifs dans les articulations est enregistré.

5. Le système respiratoire.

La forme du nez n'est pas modifiée, le larynx n'est pas déformé. La respiration par le nez est libre, pas de détachable. Enrouement et aphonie no.

La respiration est rythmique, la fréquence des mouvements respiratoires - 20 / min., Respiration abdominale. Thorax cylindrique, symétrique.

Palpation de la poitrine élastique, indolore; le tremblement de la voix est faible, dans les zones symétriques des poumons est la même.

Avec une percussion comparative sur les parties symétriques des poumons, un son pulmonaire clair est entendu.

Pendant l'auscultation en des points symétriques, on entend la respiration vésiculaire; la bronchophonie n'est pas clairement entendue; aucun bruit respiratoire indésirable détecté.

6. Système cardiovasculaire.

Impulsion suffisante de remplissage et de tension, synchrone, rythmée. Fréquence cardiaque 60 battements / min. Tension artérielle 130/90 mm Hg La protrusion dans la région du coeur et des gros vaisseaux n'est pas observée.

L'impulsion apicale est localisée dans l'espace V intercostal, largeur - 2 cm, non résistante. L'impulsion cardiaque n'est pas détectée. L'ondulation épigastrique n'est pas observée. HR 72 battements par minute.

A chaque point d'auscultation, 2 sons sont entendus. J'entends mieux le ton en haut, II - à la base. Les sons du coeur sont rythmés, étouffés. Il n'y a pas d'accentuation, de bruit pathologique, de division et de décomposition des tons.

7. Système digestif.

L'appétit est satisfaisant. Les actes de mastication, d'ingestion et de passage de nourriture dans l'œsophage ne sont pas violés. Coups de pied, nausée, vomissement pas. Note des accès peu fréquents de brûlures d'estomac, qui sont supprimés en prenant de la soude. La chaise n'est pas changée, se plaint de rares épisodes de constipation.

En 1064, il fut opéré d'une appendicite aiguë.

En 1988, il a été diagnostiqué avec un ulcère peptique et un ulcère duodénal, une cholécystite sans calculs. En 1990, il a été opéré pour un ulcère gastrique perforé et une opération de suture pour ulcère perforé a été réalisée.

Zev, amygdales, pharynx inchangés. La forme de l'abdomen est arrondie.

Le péristaltisme n'est pas rompu. L'abdomen est impliqué dans l'acte de respirer. Ascite n'est pas.

Lors de la percussion de la paroi abdominale antérieure, un son tympanique se fait entendre, dans la région du foie et de la rate, un son fémoral. Avec une palpation orientale superficielle - l'abdomen est doux, calme et sans douleur. Les symptômes d'irritation péritonéale sont négatifs. La tension musculaire de la paroi abdominale antérieure n'a pas été détectée. La diastase des muscles abdominaux n'est pas. L'anneau ombilical n'est pas étendu. Les tumeurs superficielles et les hernies ne sont pas palpées.

Les résultats de la palpation glissante profonde limite la normale.

Le foie est légèrement élargi.

La vésicule biliaire n'est pas palpable. Les symptômes de la vésicule biliaire sont négatifs.

La rate n'est pas palpable.

8. Organes urogénitaux.

Douleur et inconfort dans les organes de la miction, le bas du dos, le périnée, au-dessus du pubis no. La miction n'est pas difficile.

Pas de dysurie, note de rares épisodes de mictions nocturnes. La couleur de l'urine n'est pas modifiée.

Douleur en appuyant sur le dos là-bas. Les reins ne sont pas palpables. Symptôme de Pasternack négatif des deux côtés.

La vessie est indolore.

9. Système endocrinien.

La glande thyroïde n'est pas palpable, les symptômes oculaires de la thyrotoxicose ne sont pas observés.

Il n'y a aucune anomalie dans la constitution et le dépôt de graisse.

10. Système nerveux.

La mémoire, le sommeil n'est pas perturbé. L'attitude envers la maladie est adéquate. Entendre, goûter, sentir, non.

Sensibilité superficielle et profonde conservée.

Le patient se considère comme malade depuis l'été 1986, lorsqu'il a développé une éruption cutanée sur les jambes au niveau des jambes, puis sur la surface des extenseurs des articulations du genou. Les éruptions cutanées étaient représentées par des papules de couleur rouge à exsudation prononcée, pleurant avec formation abondante de croûtes. Jusqu'en 1988, le patient ne consultait pas de médecin. En 1988, il s'est adressé à un dermatologue du lieu de résidence du dermatologue, où il a reçu un diagnostic de psoriasis et une pommade a été sélectionnée, après quoi il a noté que le patient avait noté une augmentation des démangeaisons. En juin 1988, il a été hospitalisé à l'hôpital du ministère des Chemins de fer, où il a suivi un traitement au quartz, après quoi un peeling actif a commencé. Après plusieurs séances, la patiente note l'apparition d'éruptions cutanées aux articulations du coude et à la surface de l'épaule et de l'avant-bras. Il note ensuite une augmentation de la taille des taches, provoquée par la fusion de plus petites, accompagnée d'une augmentation des démangeaisons. Peu à peu, une éruption cutanée est apparue sur le dos, l'abdomen et le cou, après quoi un traitement hormonal a été prescrit. Sans amélioration évidente en septembre 1988, il fut transféré dans un autre hôpital où une thérapie aux antihistaminiques (suprastine, tavegil) et des pommades étaient choisies, et des micro-doses de préparations hormonales étaient prescrites. Au fond de la thérapie, les croûtes ont disparu, mais une rougeur cutanée est restée dans les zones où des éruptions cutanées avaient déjà été observées. En décembre 1988, il a été renvoyé chez lui avec une nette amélioration. Après 6 mois, en avril 89, tout se répète, mais la zone de défaite s'agrandit. Le patient s’est rendu à l’hôpital, où il a reçu un traitement hormonal et, lors de l’introduction de Hemodez, son état s’est amélioré après le traitement.

Depuis 1989, le patient est traité à l'hôpital lors de rechutes tous les ans. Le traitement dure en moyenne 1,5 mois.

Depuis plusieurs années, prendre "Domolet" 2 comprimés 2 fois par jour. Il a commencé à prendre le médicament lui-même sans ordonnance du médecin.

La maladie se reproduit face aux situations stressantes, à la tension nerveuse et à la consommation d’alcool, indépendamment des saisons.

Cette hospitalisation est due à une rechute (exacerbation) qui se manifeste par une peau sèche sur tout le corps, une desquamation sévère, une légère démangeaison, une rougeur au niveau de l'éruption cutanée, des craquelures de la peau des mains et des pieds.

Le processus est commun, symétrique. Les éruptions monomorphes sont représentées par des plaques de différentes tailles, rouges avec une teinte bleuâtre. À la base des éléments se trouve une infiltration inflammatoire chronique. Localisation des éruptions cutanées - du tronc, des extrémités supérieures et inférieures, y compris les surfaces extenseurs des articulations du coude et du genou, de la région génitale. La peau du visage et du haut de la poitrine est moins touchée.

Plaques atteignant 10 cm ou plus, rouges, plates, surélevées au-dessus de la peau. Les contours sont irréguliers, largement festonnés, les bords du rebord sont hyperémiques. Le motif de la peau est amélioré. Les plaques sont recouvertes d'écailles blanc argenté. Écailles abondantes, finement lamellaires, faciles à enlever, sans douleur.

Les plaques à ongles des mains et des pieds, les muqueuses visibles et les cheveux ne sont pas affectés.

Les résultats de méthodes de recherche spéciales:

Le grattage révèle un symptôme de "tache stéarique"

La sensibilité tactile, à la douleur et à la température dans les foyers pathologiques est préservée.

DONNEES DU LABORATOIRE ET D'AUTRES METHODES DE RECHERCHE.

http://studentmedic.ru/history.php?view=528

Antécédents de psoriasis en dermatologie

Maladie principale: psoriasis commun vulgaire, stade stationnaire, forme hivernale. L40.0

Comorbidités: coronaropathie, angor, FC 2. Hypertension artérielle stade 2. Surdité neurosensorielle bilatérale. Pieds de Rubrofitia.

1. Détails du passeport

Age: 84 ans (né en 1926)

Lieu de résidence: Moscou

Profession: retraité, chef d'institut de recherche

Date de supervision: 28/04/2011

2. Plaintes

Pour essoufflement lorsque vous marchez sur 500 m ou montez au deuxième étage, gonflement des jambes, instabilité de la pression artérielle.

2. L'histoire de la maladie actuelle (Anamnesis morbi)

Il se considère comme un patient depuis 1942, lorsque des éruptions papuleuses de couleur rouge cyanose sont apparues pour la première fois dans la zone des reins, des articulations du genou et du coude, accompagnées de démangeaisons et d'une exfoliation de nombreuses écailles jaune argent. Depuis lors connu des périodes annuelles d’exacerbations hivernales. Le diagnostic de psoriasis a été posé en 1942 dans un hôpital militaire.

1968 - hospitalisation planifiée à l'hôpital clinique central, traitement de l'exacerbation du psoriasis: bains d'amidon, traitement par glucocorticoïdes.

En 1980, une hyperplasie bénigne de la prostate a été détectée. Tourné.

En 1985, un ulcère gastrique a été diagnostiqué et un traitement au laser endoscopique a été effectué.

Depuis 2000, il a commencé à noter l’instabilité de la pression artérielle, une sensation de brûlure et une douleur derrière le sternum, irradiant vers la main gauche. Il a été traité indépendamment avec des antihypertenseurs.

En 2004, lors de son hospitalisation à l'hôpital clinique central, une cardiopathie ischémique était diagnostiquée, ainsi qu'un angor FC 2. Un hypertension de stade 2. Le traitement a été prescrit Concor 5 mg / jour, nifecard 30 mg, 75 mg de cardiomagnyl.

En 2004, Berlin a joué le CABG et le MKSH.

Cette hospitalisation est prévue pour la correction du traitement.

3. L'histoire de la vie (Anamnesis vitae)

Brèves données biographiques: né à Moscou en 1926, il n’était pas à la traîne en matière de développement.

Histoire de la main-d'œuvre: la vie de la main-d'œuvre depuis l'âge de 14 ans, pendant la Seconde Guerre mondiale, des réservoirs de citernes non chargées, de nouvelles activités sont liées au travail dans une position de direction sur des chantiers de construction pendant 20 ans, puis en état. Ministère de l'agriculture depuis 30 ans. Actuellement - retraité, chef de l'institut.

Histoire nationale et nature de la nutrition: les conditions de vie sont satisfaisantes, la nutrition est irrégulière.

Mauvaises habitudes: la consommation de drogues nie. Fumer pendant 60 ans de 1943 à 2004, 1 paquet de cigarettes par jour. La consommation d'alcool est modérée.

Maladies reportées: rougeole et rubéole subies dans l’enfance. En 1985 - ulcère gastrique. Maladies chroniques: coronaropathie, angor FC 2. Hypertension 2 c. Hyperplasie bénigne de la prostate. La présence de maladies sexuellement transmissibles nie. La transfusion sanguine nie.

Histoire épidémiologique: pas de fardeau.

Allergic history: pas de fardeau.

Hérédité: père - maladie hypertensive, maladie coronarienne angine de poitrine. Frère - hypertension, infarctus du myocarde.

4. Etat actuel.

Inspection générale

L'état général est satisfaisant, la conscience est claire, la situation est active. L'expression est calme. Température corporelle 36,7 ° C Hauteur 169 cm, poids 90 kg. IMC 31.5. Construire hypersthénique. La peau à l'extérieur des lésions est pâle, sèche et chaude. La turgescence réduite. Les muqueuses visibles ne sont pas modifiées. La croissance des cheveux de type masculin. Le tissu adipeux sous-cutané est excessivement développé. Il n'y a pas d'oedème. Les ganglions lymphatiques: les ganglions lymphatiques occipitaux, parotides, sous-mandibulaires, cervicaux, supraclaviculaires et sous-claviers, axillaires, coudés, inguinaux et poplités ne sont pas palpés.

Système musculo-squelettique

Il existe une légère hypotrophie des muscles des membres supérieurs. L'amplitude de mouvement dans les membres inférieurs est réduite.

Système respiratoire

Aucune plainte. La respiration par le nez est libre. Type de respiration - mixte. Les mouvements respiratoires sont symétriques, 15 par minute. La poitrine est hypersthénique, sans douleur à la palpation, l’élasticité est préservée. Perkutorno a déterminé le son en boîte. Au-dessus des parties symétriques des poumons on entend une respiration difficile.

Système circulatoire

Pouls 72 pulsations / minute, rythmique, remplissage et tension satisfaisants. Tension artérielle 150/90 mm RT. Art. Le cœur étouffé sonne.

Système digestif

Aucune plainte. Langue sèche, recouverte de fleurs blanches et jaunes. Abdomen palpation indolore. Le bord du foie est déterminé 2 cm en dessous de l’arc costal.

Système génito-urinaire

Les phénomènes dysuriques sont absents. Symptôme de Pasternack négatif des deux côtés.

Système endocrinien

L'obésité premier degré. La glande thyroïde n'est pas agrandie.

Système nerveux, psyché et organes des sens

Le patient est adéquat, orienté dans l'espace et dans le temps. Le fond émotionnel est stable. Convulsions, pas de tremblements. La sensibilité de la peau et de la douleur est préservée. La vision est préservée, les pupilles sont étroites, la réaction à la lumière, la convergence et l'accommodation sont normales. Le goût et l'odeur ne sont pas émerveillés.

Audition - perte auditive neurosensorielle bilatérale.

5. Description du processus local (Status localis)

Le processus cutané est inflammatoire chronique, commun, monomorphe, symétrique. Il est représenté par des plaques rouge bleuâtre et brun rougeâtre, de forme plate, de contours irréguliers, à bordures nettes, de 5 à 10 cm de diamètre. Les plaques sont localisées à la surface des coudes et des genoux, où elles sont représentées par des lésions confluentes de 8 cm de diamètre, dans le bas du dos, des fesses et du dos. ). Dans les plis inguinaux, le processus est représenté par des lésions confluentes.

Les éléments morphologiques secondaires sont représentés par des stratifications d’écailles de plaque médiane blanc argenté situées à la surface des lésions. Dans la zone des plis inguinaux, la couleur des écailles est jaune pâle.

La triade psoriasique (phénomène de coloration à la stéarine, phénomène de film terminal et phénomène de saignement ponctuel) est positive.

Les muqueuses et les cheveux ne sont pas endommagés.

Les ongles des mains et des pieds sont ternes et ont l’apparence d’un "dé à coudre". Les pieds sont affectés de manière symétrique par le type de rubrofitia interotrigène. Lésion fongique des ongles.

Subjectivement, le patient ressent des démangeaisons et des brûlures dans les zones touchées. Lésion fongique des pieds du patient ne dérange pas.

6. Données de laboratoire et méthodes de recherche instrumentales

Formule sanguine complète 28.04.2011

http://fundamed.ru/ib-s/174-istoriya-bolezni-po-dermatovenerologii-psoriaz.html

Cas d'expérience de dermatovenerologie. Diagnostic: psoriasis commun, forme papulo-patchy, stade progressif, type mixte.

Diagnostic: psoriasis commun, forme papulo-patchy, stade progressif, type mixte.

Les plaintes d'éruption dans les membres, puis le corps, accompagnées de légères démangeaisons.

Iii. ANAMNESIS MORBI.

Le patient se considère comme malade à partir de 43 ans, au moment où il a développé une éruption cutanée aux pieds, puis après avoir utilisé la pommade de sauveteur sur son corps et son front. L'éruption cutanée était représentée par des papules rouges au-dessus de la peau. Le patient s'est adressé à un dermatologue chez un dermatologue où il a reçu un diagnostic de psoriasis.

Chaque année, durant la période automne-hiver, il y a des exacerbations. Le patient pense que la saisonnalité est la seule cause de rechute. L'exacerbation commence par des lésions papuleuses au niveau des pieds, puis le processus se déplace vers le corps où, en raison de la croissance et de la confluence des papules, des plaques se forment. Les papules et les plaques sont recouvertes d'écailles blanchâtres. L'éruption est accompagnée d'une légère démangeaison, parfois - une sensation de raffermissement de la peau.

Avant d'appliquer au despanser dermatovenerologic, il n'a pris aucun traitement, il n'a pas appliqué à un dermatologue. À l'hôpital, il entra le 03.10.2006

Le patient est né dans une famille active, 2e enfant. Grew et développé en fonction de l'âge. Diathèse exsudative, maladies de la peau chez les enfants, hépatite virale, tuberculose nie.

La vie sexuelle a commencé à 20 ans. Actuellement pas marié. Il habite dans un appartement avec sa mère. Les conditions matérielles et de vie sont satisfaisantes, la nourriture n'est pas régulière, dépend de l'occupation. Passe du temps libre à la maison. Fume à partir de 16 ans, aime boire.

L'enseignement supérieur. Travaille dans la spécialité, le travail est associé à de fréquents changements d’emplacement, à une exposition au froid et à des situations de stress fréquentes.

En 1962, il a subi une lésion cranio-cérébrale, en 1964 une appendicectomie.

Le sang n'a pas été transfusé, n'était pas un donneur.

Réactions allergiques chez ses proches et ses notes.

Histoire héréditaire: dans la famille de ces maladies ne pas tomber malade.

  1. STATUS PRAESENS.
  2. Etat général du patient.

L'état général du patient est satisfaisant, le bien-être est bon. Expression faciale significative. La conscience est claire. La position est active. Hauteur - 174 cm Poids - 83 kg La construction de type hyposténique, proportionnelle. Il n'y a pas de changements pathologiques dans la tête et le visage.

La température corporelle est de 36,6.

Les zones apparemment saines de la peau sont roses, propres, modérément humides et élastiques, le motif n’est pas renforcé, l’approvisionnement en sang est suffisant. La peau est chaude.

Les tissus adipeux sous-cutanés sont bien développés et répartis uniformément. L'épaisseur du pli cutané sur la face antérieure de l'abdomen est de 2 cm et la texture est élastique. La turgescence des tissus mous sauvée. Pastoznost et pas d'oedème.

Les follicules cutanés ne sont pas modifiés. Des naevis pigmentés séparés sont notés. Il n'y a pas d'éléments pathologiques. Les cheveux sont épais, noirs, doux, élastiques. La croissance des cheveux de type masculin. Les ongles sont jaunâtres, épaissis, transversalement striés, avec des empreintes en pointillés.

Couleur rose pâle muqueuse visible, propre, humide.

Dermographisme rose, période de latence - 10 secondes, net - environ 1 min., Localisé, ne dépasse pas le niveau de la peau. Le réflexe musclé-poil n'est pas causé. Tactile, la douleur, la sensibilité à la température est préservée, il n’ya pas d’hyperesthésie.

  1. Etat des ganglions lymphatiques.

Palpation de l'augmentation des ganglions lymphatiques occipital, zaushnique, sous-mandibulaire, submental, postérieur et antérieur, supra et infraclaviculaire, thoracique, axillaire, ulnaire, inguinal et poplité. Nœuds cervicaux, axillaires et inguinaux antérieurs, palpation indolore, élastique, mobile, tailles allant jusqu'à 1 cm.

Le développement des muscles du tronc et des membres est satisfaisant. Symétrique. Atrophie et hypertrophie des muscles. Le tonus des fléchisseurs et des extenseurs est préservé. La parésie et la paralysie ne sont pas. La force musculaire est prononcée, il n'y a pas de douleur à la palpation.

Le squelette osseux est proportionnel, développé symétriquement, la constitution est correcte. Douleur à la palpation du sternum, os tubulaires, colonne vertébrale absente. La configuration des joints n'est pas modifiée. Il n'y a pas de gonflement, pas de gonflement. Il n'y a pas de douleur à la palpation des articulations. Le volume de mouvements actifs et passifs dans les articulations est enregistré.

La forme du nez n'est pas modifiée, le larynx n'est pas déformé. La respiration par le nez est libre, pas de détachable. Enrouement et aphonie no.

La respiration est rythmique, la fréquence des mouvements respiratoires - 20 / min., Respiration abdominale. Thorax cylindrique, symétrique.

Palpation de la poitrine élastique, indolore; le tremblement de la voix est faible, dans les zones symétriques des poumons est la même.

Avec une percussion comparative sur les parties symétriques des poumons, un son pulmonaire clair est entendu.

Pendant l'auscultation en des points symétriques, on entend la respiration vésiculaire; la bronchophonie n'est pas clairement entendue; aucun bruit respiratoire indésirable détecté.

Impulsion suffisante de remplissage et de tension, synchrone, rythmée. Taux de pouls 68 battements / min. Tension artérielle 140/90 mm Hg. La protrusion dans la région du coeur et des gros vaisseaux n'est pas observée.

L'impulsion apicale est localisée dans l'espace V intercostal, largeur - 2 cm, non résistante. L'impulsion cardiaque n'est pas détectée. L'ondulation épigastrique n'est pas observée.

A chaque point d'auscultation, 2 sons sont entendus. J'entends mieux le ton en haut, II - à la base. Les sons du coeur sont rythmés, étouffés. Il n'y a pas d'accentuation, de bruit pathologique, de division et de décomposition des tons.

L'appétit est satisfaisant. Les actes de mastication, d'ingestion et de passage de nourriture dans l'œsophage ne sont pas violés. Coups de pied, brûlures d'estomac, nausée, pas de vomissements. La chaise ne change pas. Zev, amygdales, pharynx inchangés. La forme de l'abdomen est arrondie. Le péristaltisme n'est pas rompu. L'abdomen est impliqué dans l'acte de respirer. Ascite n'est pas.

Lors de la percussion de la paroi abdominale antérieure, un son tympanique se fait entendre, dans la région du foie et de la rate, un son fémoral. Avec une palpation orientale superficielle - l'abdomen est doux, calme et sans douleur. Les symptômes d'irritation péritonéale sont négatifs. La tension musculaire de la paroi abdominale antérieure n'a pas été détectée. La diastase des muscles abdominaux n'est pas. L'anneau ombilical n'est pas étendu. Les tumeurs superficielles et les hernies ne sont pas palpées. Les résultats de la palpation glissante profonde:

- colon sigmoïde - palpable sous la forme d'un cylindre de 2 cm de diamètre, indolore, déplaçable; surface lisse, lisse; consistance élastique; non accompagnateur

- caecum - palpable sous forme de fil d'un diamètre de 2,5 cm, indolore, mobile; surface lisse, lisse; consistance élastique; non accompagnateur

- côlon transverse - palpable sous la forme d'un cylindre de 3 cm de diamètre, indolore, déplaçable; surface lisse, lisse; consistance élastique; grondement

- côlon ascendant et descendant - palpable sous la forme d'un cylindre de 2,5 cm de diamètre, indolore, déplaçable; surface lisse, lisse; consistance élastique; non-assistants

- plus grande courbure de l'estomac - palpable en rouleau à 3 cm au-dessus du nombril, sans douleur; surface lisse, lisse; consistance élastique; sensation de glisser de l’écrou.

Selon Kurlov, la taille du foie est de 10,9,8 cm et le bord inférieur du foie est palpable à 1,5 cm au-dessous de l’arc costal, élastique, net et indolore. La surface est plate, lisse.

La vésicule biliaire n'est pas palpable. Les symptômes de la vésicule biliaire sont négatifs.

La rate n'est pas palpable. Percussion: taille longitudinale - 8 cm, transversale - 4 cm.

Douleur et inconfort dans les organes de la miction, le bas du dos, le périnée, au-dessus du pubis no. La miction n'est pas difficile. Dysurie, miction nocturne non. La couleur de l'urine n'est pas modifiée. Il n'y a pas d'oedème.

Douleur en appuyant sur le dos là-bas. Les reins ne sont pas palpables. Symptôme de Pasternack négatif des deux côtés. La vessie est indolore.

La glande thyroïde n'est pas palpable, les symptômes oculaires de la thyrotoxicose ne sont pas observés. Il n'y a aucune anomalie dans la constitution et le dépôt de graisse.

La mémoire, le sommeil n'est pas perturbé. L'attitude envers la maladie est adéquate. Entendre, goûter, sentir, non. Il y a une diminution persistante du champ visuel de l'œil gauche causée par une atrophie post-traumatique du nerf optique.

Le nystagmus n'est pas. La réaction des élèves à la convergence et à l'accommodation est appropriée.

Les réflexes tendineux sont vivants, il n'y a pas de réflexes pathologiques, les clonus.

Les symptômes méningés sont négatifs.

Sensibilité superficielle et profonde conservée.

  1. STATUS LOCALIS.
    Le processus de l'inflammation aiguë, commun, symétrique. Localisé sur la peau du tronc, des membres, du visage. Elle est représentée par une éruption monomorphe: miliaires, papules lenticulaires (élément primaire), plaques (jusqu’à 10 mm de diamètre) recouvertes d’écailles (élément secondaire) de couleur blanc argenté. Les lésions de la peau sont très nettement délimitées, des phoques plats et imposants de couleur rose-rouge, recouverts de plaques et d'écailles blanc argenté. Les papules sont particulièrement nombreuses sur les surfaces extenseurs de l'avant-bras, dans la zone du coude et des articulations du genou. Outre les petits éléments (2-3 mm), de grandes plaques blanchâtres aux bords irréguliers atteignant 1-1,5 cm de diamètre sont situées dans les articulations du coude, desquelles des écailles assez grandes (2 mm) sont séparées lors d'un raclage léger. Lors du grattage des papules, 3 phénomènes diagnostiques sont identifiés: 1) les taches de stéarine (les écailles, comme la stéarine, tombent facilement de la surface des papules); 2) un film terminal (après élimination des flocons, une surface brillante humide et rougeâtre est exposée); 3) la rosée du sang (le saignement en pointillé apparaît sur une surface rouge lisse et humide). Sur les muqueuses de la bouche, aucune éruption cutanée n'a été détectée. Lors de l'inspection des brosses, plusieurs défauts ont été trouvés: petits coups (1 à 1,5 mm de long) peu profonds, empreintes, points (phénomène de dé à coudre). Il n'y a pas de douleurs au niveau des articulations (petites ou grandes), il y a des démangeaisons.

VII. DONNEES DU LABORATOIRE ET D'AUTRES METHODES DE RECHERCHE.

  1. Test sanguin général du 03.10.2006

Hémoglobine - 136 g / l

Leucocytes - 4.1 G / l

Conclusion: éosinophilie, monocytopénie.

  1. Test sanguin pour RW du 03.10.2006
  1. Test d'urine du 03.10.2006

Couleur jaune transparent

Poids spécifique - 1014

Cellules épithéliales plates - 1-3 en vue

Leucocytes - simples en vue

Conclusion: prostatite chronique.

Viii. DIAGNOSTIC PRELIMINAIRE.

  1. La présence chez le patient de lésions courantes, y compris dans des endroits typiques (la surface des extenseurs des articulations du coude et du genou), dont l'élément morphologique principal est la papule.
  2. La présence de la triade de phénomènes psoriasiques.
  3. Dommages totaux à la plaque à ongles "dé à coudre".
  4. Longue évolution de la maladie avec des rechutes annuelles en automne-hiver.
  5. La présence d'un bord d'hyperémie autour des éléments morphologiques.

Tout cela nous donne l’opportunité d’établir que le diagnostic sera le suivant: psoriasis commun, forme papulo-patchy, stade progressif, type mixte.

Le psoriasis doit être différencié du lichen plan, de la syphilis, de la syphilide papulaire, de la maladie de Dühring, de la tuberculose papulonécrotique, car ces maladies ont un tableau clinique similaire.

  1. Le psoriasis et le lichen plan présentent les caractéristiques communes suivantes:

- l'élément morphologique primaire est la papule;

Dans le même temps, des signes inhabituels de lichen plat rouge ont été trouvés chez le patient, à savoir:

- la tendance à la croissance périphérique des papules et leur fusion avec la formation de grandes plaques;

- localisation préférentielle non sur le fléchisseur, mais sur les surfaces extenseurs de grosses articulations;

- les papules ont des contours arrondis;

- une triade de phénomènes pathognomoniques du psoriasis: "tache de stéarine", "film terminal", "hémorragie ponctuelle".

En outre, le patient ne présente pas ces signes caractéristiques du lichen plan, tels que:

- la forme polygonale des papules;

- dépression ombilicale au centre des papules;

- couleur rouge-violet des papules;

- papules brillantes et cireuses;

- défaite des muqueuses.

  1. Un symptôme courant du psoriasis et de la syphilis est la nature papuleuse de l'éruption cutanée. Cependant, le patient présente les signes suivants qui ne sont pas caractéristiques de la syphilis:

- la tendance à la croissance périphérique des papules et leur fusion avec la formation de grandes plaques;

- arrangement superficiel des papules;

- triade psoriasique de phénomènes.

En outre, le patient ne présente pas les signes de syphilis suivants:

- couleur rouge foncé des papules;

- augmentation des ganglions lymphatiques périphériques;

  • séroréaction positive (RW).
  1. La syphilide papulaire présente un certain nombre de caractéristiques distinctives du psoriasis:
  • contours nettement limités
  • taille 0.3-0.5 cm, pas enclin à la croissance périphérique et à la fusion
  • pelage du centre vers la périphérie qui provoque l'apparition d'un "collier" Bietta
  • Symptôme de Yadasson (pression avec une sonde émoussée au centre du nodule - douleur aiguë)
  • la couleur des papules est d'abord rose et plus tard cuivrée ou rouge bleuâtre

Le patient présente des symptômes caractéristiques du psoriasis:

  • phoques plat rose-rouge
  • triade de symptômes psoriasiques
  • propension à la croissance périphérique et à la fusion
  1. La maladie de Dühring présente des différences caractéristiques par rapport au psoriasis:
  • la présence d'un vrai polymorphisme (vésicules, papules, éléments érythémateux)
  • arrangement herpétiforme d'éléments
  • présence d'éosinophilie dans le sang et dans le contenu des ampoules
  • Test de Yadasson (sensibilité à l'iode)
  • Dépôt d'IgA dans la zone de la membrane basale détecté par FTA

Tous ces signes caractéristiques de la maladie de Düring sont absents chez le patient.

  1. La tuberculose papulonécrotique présente des caractéristiques non caractéristiques du psoriasis et absentes chez ce patient:
  • tests tuberculiniques positifs
  • pseudopapules caractéristiques (pseudopapula se forme au centre de la papule) avec nécrose caséeuse de couleur brune ou brun-rouge
  • localisation dans des endroits pathognomoniques non caractéristiques du psoriasis
  • les éléments de la peau laissent des cicatrices estampées
  1. Le patient présente les signes suivants caractéristiques du stade progressif du psoriasis:

- la présence d'une corolle périphérique hyperémie autour des éléments (un rebord de croissance);

- la présence d'une triade psoriasique;

- La tendance à la croissance périphérique des papules et leur fusion avec la formation de grandes plaques.

  1. Les points suivants sont en faveur de la forme habituelle de psoriasis:

- absence d'écailles lamellaires à la surface des papules, croûtes caractéristiques de la forme exsudative;

- l'absence de lésions articulaires caractéristiques de la forme arthropathique;

- l'absence d'hyperémie aiguë, d'oedème, d'infiltration et de lichénisation de la peau, associés à la détérioration du bien-être général, caractéristique de l'érythrodermie psoriasique;

- l'absence de lésions des paumes et de la plante des pieds, l'absence de pustules caractéristiques de la forme pustuleuse.

  1. DIAGNOSTIC CLINIQUE ET SA JUSTIFICATION.

Diagnostic clinique: psoriasis commun, forme papulo-patchy, stade progressif, type mixte.

Nous basons ce diagnostic sur les données suivantes:

  1. Le patient présente de multiples éruptions papuleuses caractéristiques de couleur rouge, y compris dans des sites typiques du psoriasis (sur la surface des extenseurs de grosses articulations).
  2. La présence d'une triade de phénomènes pathognomoniques pour le psoriasis: "tache de stéarine", "film terminal", "hémorragie ponctuelle".
  3. Longue évolution de la maladie avec des rechutes annuelles en automne-hiver.
  4. L'absence du patient présente un certain nombre de signes caractéristiques des formes cliniques atypiques du psoriasis.
  5. La tendance à la croissance périphérique et à la fusion des éléments primaires, la présence d'un bord d'hyperémie.
  6. ETIOLOGIE ET ​​PATHOGENESE.

Le psoriasis est l’une des affections cutanées chroniques les plus courantes et souvent récurrentes. Il existe de nombreuses théories sur l'origine du psoriasis, mais aucune n'a été reconnue, car presque toutes les théories ne sont pas étiologiques, mais pathogénétiques. De nombreuses théories n’ont actuellement qu’une portée historique (tuberculose, syphilitique, fongique, micrococcique et autres parasites).

Les progrès modernes en virologie, en génétique, en microscopie électronique, en immunologie, en biochimie et dans d'autres sciences ont considérablement élargi la compréhension de l'étiologie et de la pathogénie du psoriasis, mais l'étiologie de cette maladie reste un «secret dermatologique» (Yu.K. Skripkin).

Le rôle important des facteurs génétiques est établi par la concentration familiale de patients, qui est plusieurs fois supérieure à celle de la population [Balavachene, G. R., 1969; Mordovtsev V.N., 1977; Watson W. et al., 1972], et une concordance plus élevée des jumeaux monozygotes par rapport à dizygotic [Brandrup F. et al., 1978].

L'analyse de la ségrégation de la distribution des patients dans les familles suggère qu'en général, le psoriasis est héréditaire de plusieurs facteurs, avec une part de la composante génétique égale à 60-70% et une valeur environnementale de 30 à 40% [Mordovtsev VN, Sergeev AS, 1977; Vogel F., Dorn H., 1964; Watson, W. et al., 1972; Ananthakrishnan R. et al., 1973]. Cela n'exclut pas l'existence de facteurs génétiques qui déterminent d'autres types d'héritage dans les arbres généalogiques.

La structure des prédispositions héréditaires n’a pas encore été déchiffrée, l’importance des troubles spécifiques détectés chez les patients atteints de psoriasis n’a pas été déterminée. L’une des raisons en est l’absence d’analyse génétique, très importante, car, dans l’hypothèse multifactorielle, le psoriasis est une maladie hétérogène, ce que confirment également les différences entre les populations de psoriasis associées à des marqueurs génétiques, principalement à des antigènes de compatibilité tissulaire (système HLA). Il existe des preuves de la signification pathogénique possible de systèmes de marqueurs génétiques tels que Lewis, MN, Ss, Duffy, Hp [Liden S. et al., 1976; Walther H. et al., 1977; Herzog P. et al., 1985], leur rôle dans la détermination du type de psoriasis. La détermination génétique des désordres lipidiques et, dans une moindre mesure, du métabolisme des glucides chez les patients atteints de psoriasis a été établie [Alieva PM, 1980; Rakhmatov AB, 1983].

L’opinion a été exprimée sur le rôle des infections, principalement virales [Pozdnyakov, OL, 1970; Vardazaryan ND, 1984, et al.], Mais aucun virus n'a été détecté. Néanmoins, la théorie virale est considérée comme la plus probable, car ses partisans ont des raisons suffisamment graves: dans les tissus affectés, on trouve des corps élémentaires et des corps d’inclusion; il y a des anticorps spécifiques; les animaux de laboratoire sont sensibles à une "infection" expérimentale. En outre, un certain nombre d'auteurs confirment l'hypothèse de la présence d'un agent pathogène spécifique par la nature systémique du processus, ainsi que certaines caractéristiques cliniques: croissance des foyers du centre vers la périphérie, résolution des éléments du centre; lésion des os et des articulations du type de polyarthrite rhumatoïde; dommages au cuir chevelu et aux ongles; Parfois aiguë, la nature soudaine de l'éruption cutanée avec l'augmentation de la température.

Il existe des indications sur l’importance possible des rétrovirus [Bjerke J.R. et al., 1983; Dalen A.B. et al., 1983], ce qui peut provoquer des modifications génétiques. Certains auteurs [Zabarovsky E.R. et al., 1986], une augmentation de l'expression d'un nombre de proto-oncogènes a été détectée

dans les foyers psoriasiques.

Divers troubles épidermo-dermiques et généraux (immunitaires, neuro-endocriniens, métaboliques) ont été identifiés chez des patients atteints de psoriasis, mais leur signification étiopathogénétique n’a pas encore été résolue. Par exemple, diverses anomalies du statut immunitaire des patients ont été observées: modifications quantitatives et fonctionnelles des cellules immunocompétentes [Lyapon AO, 1980; Rubins A.Ya. et al., 1984; Mashkilleyson A.L. et al., 1987; Glinski W. et al., 1977,], Violation de facteurs de défense non spécifiques [Rasskazov NI, 1980], présence d'une sensibilisation bactérienne, moins souvent mycotique [Yakhnitsky GG, 1977; Borisenko, K. K., Koshevenko, Yu.N., 1978; Levintova G.I., Demenkova N.V., 1984], signes d'activation du complément [Kapp A. et al., 1985], complexes immuns du sérum en circulation [Rodin Yu.A., 1983; Braun-Falco O. et al., 1977; Guilhou J. et al., 1980]. Ces faits et d’autres constituent la base de la théorie des maladies infectieuses-allergiques (Skripkin Yu.K., Sharapova G.Ya.). Cette théorie, en particulier, repose sur des observations bien connues de la survenue d'un psoriasis après une amygdalite chronique, une grippe, une amygdalite, une pneumonie, une exacerbation de foyers d'infection focale ou à l'arrière-plan d'une source d'infection cachée. Les partisans de cette théorie suggèrent que le psoriasis est une manifestation d'une réaction tissulaire allergique à la structure complexe de virus ou de cellules microbiennes de staphylocoques et de streptocoques, ou aux produits de leur activité vitale.

Les auteurs de cette théorie n'excluent pas la possibilité que le virus filtré du psoriasis (si son existence est prouvée de manière concluante), le staphylocoque, le streptocoque et leurs toxines provoquant une sensibilisation, puis une autosensibilisation de l'organisme et affaiblissant sa résistance au psoriatic, soient affaiblis par une infection chronique. virus. De ce point de vue, la théorie des allergies infectieuses a une signification pathogénique plutôt qu'étiologique.

Théorie des troubles métaboliques. sur la base du lien établi entre l'apparition et l'évolution du psoriasis avec une altération du métabolisme des protéines, des glucides et en particulier du cholestérol et des lipides dans le contexte d'équilibre en micro-éléments et électrolytes, ce qui contribue à l'émergence de modifications majeures de l'épiderme au cours de la formation de corne altérée par le psoriasis et d'une épidermopoïèse accrue Des modifications spécifiques de la peau affectée ne surviennent pas isolément, mais sont associées à des troubles métaboliques de l'organisme entier.

Une grande importance dans la pathogenèse du psoriasis est accordée aux violations dans le système des nucléotides cycliques. Il existe des preuves [Berenbeyn BA et al., 1974; Frolov E.P. et al., 1980; Voorhees J.J., Duell E.A., 1971; Aso K. et al., 1975; Voorees J.J., 1982] sur la réduction de la teneur en adénosine monophosphate cyclique (AMPc) dans le foyer de psoriasis, non confirmés par les travaux de M. Harkoenen et al. (1974), K. Yoshikawa et al. (1975), qui ont trouvé des taux normaux et même élevés d'AMPc; sur l'activité réduite de l'adénylate cyclase impliquée dans la synthèse de l'AMPc [Hsia S.L. et al., 1972] et une phosphodiesterase accrue, détruisant l'AMPc [Iizuka H. et al., 1978], une sensibilité réduite de l'adénylate cyclase aux stimulants tels que les catécholamines, les prostaglandines du groupe E [Halprin K.M. et al., 1975]; sur l'augmentation de la teneur en guanosine monophosphate cyclique (GMPc) et donc du déséquilibre AMPc / GMPc [Voorees J.J. et al., 1975; Braun-Falco O., 1976; Guilhou J.J. et al., 1978]. Les données sur la réduction du contenu des chalons et de l'AMPc avec une augmentation simultanée de l'histamine témoignent d'une relation étroite entre divers liens dans le système de division cellulaire [Voorees J.J., Duell S.A., 1975].

En cas de psoriasis, d'autres mécanismes régulateurs de la prolifération cellulaire sont également violés: le taux de polyamines est élevé [Kagramanova AG, Tishchenko LD, 1987; Voorees J.J., 1979; Proctor M.S. et al., 1979], teneur en prostaglandines [Lowe N.J. et al., 1977], expression de la calmoduline [Van de Kerkhof, P.C.M., Van Erp, P.E.J., 1983; Fairley J.A. et al., 1985; Mizumoto T. et al., 1985], activité protéinase [Lazarus GS, Fraki JE, 1985], phospholipase A 42 0 [Forster S. et al., 1983], acide arachidonique et ses métabolites [Hammarstorm S. et al. 1979; Ziboh V.A. et al., 1983], le nombre de récepteurs du facteur de croissance épidermique [Nanney L.B., 1986], cependant, leur relation n'a pas encore été clarifiée.

Une place importante dans la violation de la prolifération des kératinocytes est donnée au système phagocytaire et, surtout, aux neutrophiles [Skripkin Yu.K., Lezvinskaya EM, 1987; Wahba A., 1981; Langner, A., Christophers, E., 1983]. L'exocytose des granulocytes neutrophiles est l'une des caractéristiques histomorphologiques caractéristiques du psoriasis. Elle est causée à la fois par la présence d'émoattractants dans l'épiderme et par l'activation des neutrophiles eux-mêmes. Parmi les chimioattractants figurent les métabolites de l'acide arachidonique et des leucotriènes [Soter N.A., 1983], le facteur thymocyto-activant de l'épiderme [Sauder D.N. et al., 1982], fractions de complément activées, complexes immuns, activation de la protéine kinase épidermique [Lazarus G.S. et al., 1977; Rue Jablonska, 1985]. Une augmentation de l'activité phagocytaire et chimiotactique indique une activation des neutrophiles [Wahba A., 1978; Michaelson G., 1980; Langner A., ​​Christophers E., 1981; Csata, 1983], la production de superoxyde, qui peut endommager les tissus et la chimioattraction [Bergstressen P.R., 1985], modifie les membranes cytoplasmiques et augmente donc l'adhésion aux cellules endothéliales, facilitant ainsi le transfert de cellules du sang au tissu [Bergstressen P.R., 1985]. Bien que les troubles immunitaires soient considérés comme secondaires, ils jouent néanmoins un rôle important dans le développement de l'inflammation et le maintien du processus pathologique [Vartazaryan, ND, Avetisyan, OG, 1980; Albanova V.I., 1985; Anderson T.F. et al., 1986]. Apparemment, ils jouent également un certain rôle dans les dommages causés au système microvasculaire. Les médiateurs sécrétés par diverses cellules jouent un rôle important dans le développement de l'inflammation. Ainsi, une augmentation de la perméabilité de la paroi vasculaire est principalement associée à l'histamine et à des substances analogues à l'histamine sécrétées lors de la dégranulation des mastocytes, ainsi qu'à des hydrolases libérées par des granulocytes neutrophiles. Les prostaglandines, les leucotriènes et d'autres dérivés de l'acide arachidonique sont des médiateurs inflammatoires actifs dans le psoriasis [Soter et al., 1983; Schnyder J. et al., 1986]. Une augmentation de la production locale de métabolites de l'acide arachidonique peut être causée par des cytokines libérées par des monocytes ou des kératinocytes [Luger T.A. et al., 1983]. La réduction de l'activité d'un inhibiteur de la thiolprotéinase épidermique peut maintenir l'inflammation dans le psoriasis [Ohtani O. et al., 1982] et des troubles du système protéase-antiprotéase [Dupertret L. et., 1982].

L’intérêt pour l’hypothèse neurogène du développement du psoriasis est en train de renaître [Skripkin Yu.K. et al., 1977; Fedorov S.M., 1978; Mushet G.V., 1986; Farber E.M. et al., 1986]. Le concept neurogène souligne l’importance des facteurs neuropsychiques dans l’origine du psoriasis (Nikolsky P.V. 1930, 1935).

A.G. Polubin considérait le psoriasis comme l'une des manifestations de la névrose vasomotrice, qui se développe dans le contexte de la faiblesse fonctionnelle du système nerveux, qui est souvent héréditaire. Le psoriasis survient souvent après un traumatisme mental, un effort mental excessif, des émotions négatives prolongées, ce qui entraîne le développement de troubles de la sécrétion-innervation de la peau. Un certain nombre de patients atteints de psoriasis présentent des symptômes prononcés de la maladie dans diverses parties du système nerveux central. Lors d'études sur l'état fonctionnel des systèmes nerveux central et végétatif, divers troubles ont été mis en évidence chez la majorité des patients atteints de psoriasis. Cependant, la principale question reste incertaine: les modifications du système nerveux chez les patients atteints de psoriasis sont-elles la cause ou les conséquences de la maladie?

Sur la base de ce qui précède, le psoriasis peut être défini comme une dermatose multifactorielle ayant une valeur dominante dans le développement de facteurs génétiques. D'autres facteurs pathogènes sont des modifications de l'enzyme, du métabolisme des lipides, des dysfonctionnements du système endocrinien et des malformations fonctionnelles du diencephale, des modifications du métabolisme des acides aminés, souvent associées à des foyers de foyers. Les virus de filtration peuvent avoir un effet pathogène sur l'appareil génétique des cellules, ce qui conduit à des violations du contrôle des processus biochimiques (hypothèse génétique virale). En ce qui concerne le patient, le caractère héréditaire de la dermatose est clairement établi à partir des antécédents. Les facteurs prédisposants sont les désordres du métabolisme des lipides et des glucides (obésité) du patient. La présence d'éosinophilie dans le sang périphérique est un signe de sensibilisation du corps et peut indiquer une nature allergique de la maladie. Il est possible que des situations stressantes sur le lieu de travail affectent l'évolution de la maladie. La nature saisonnière des exacerbations est probablement associée aux influences neuroendocriniennes.

Xii. TRAITEMENT DU PATIENT ACTUEL.

Le schéma thérapeutique du patient est commun.

Le traitement médicamenteux est pathogénique et symptomatique. Sur la base des données disponibles, on devrait prescrire au patient un traitement de désintoxication et de désensibilisation, ainsi que des médicaments normalisant le métabolisme des lipides et des glucides. Il faut utiliser des agents de résolution kératolytiques anti-inflammatoires et topiques.

Dans une phase progressive: antihistaminiques - suprastin

Rp.: Suprastini 0.025

  1. t. d. N ° 12 in tabul.
  2. S. 1 comprimé 3 fois par jour

médicaments hyposensibilisants - thiosulfate de sodium 30%

Rp.: Sol. Natrii thiosulfatis 30% pro ingectionibus 50.0

  1. D. t. d. N 10
  2. S. 50 ml par voie intraveineuse

vitamines - Duoavit, traitement sédatif - Valériane, Gemodez par voie intraveineuse 400 ml 2 fois par semaine. Externe - 2% de pommade salicylique.

Montré:
Cures thermales - sources d’hydrogène sulfuré et de radon (Matsesta, Tskaltubo, Kemeri, Pyatigorsk, Kislovodsk, Talgi, Nemirov, Krainka, Mirgorod, etc.), bains de soleil et bains de mer.
Traitement de physiothérapie: thérapie d'exercice, massage.
Régime alimentaire avec restriction des graisses animales et des glucides, exclusion des plats épicés, absence totale d'alcool.

Xiii. MALADIES ACTUELLES (JOURNAL D'OBSERVATION).

Fréquence respiratoire - 20 / min

  1. Aucune plainte. L'état général est satisfaisant. Il n'y a pas de nouvelles lésions, les lésions existantes ne fusionnent pas. Les fonctions physiologiques sont normales.
  2. Rendez-vous

Fréquence respiratoire - 20 / min

  1. Mal dormi. L'état général est satisfaisant. Il n'y a pas de nouvelles lésions, les lésions existantes commencent à pâlir. Les fonctions physiologiques sont normales.

Fréquence respiratoire - 20 / min

  1. Aucune plainte. L'état général est satisfaisant. Le halo d'hyperémie autour des plaques a disparu. Les éléments sont aplatis. Les fonctions physiologiques sont normales.

Fréquence respiratoire - 22 / min

  1. Aucune plainte. L'état général est satisfaisant. Les éléments sont aplatis, pâlissent. Les fonctions physiologiques sont normales.

Fréquence respiratoire - 20 / min

  1. Aucune plainte. L'état général est satisfaisant. Les éléments s’aplatissent, deviennent pâles, mais il reste un léger pelage. Les fonctions physiologiques sont normales.

Xiv. PRÉVISIONS ET EXPERTISE DU TRAVAIL.

Le pronostic pour la vie et le travail est favorable. Pour éviter les rechutes, vous devez éviter les situations conflictuelles, les surtensions neuro-psychologiques. Il est conseillé d'utiliser des sédatifs, vitamines B et C, en période automne-hiver, au stade stationnaire - psoriasine, onguent salicylique par voie topique.

Le patient doit adhérer au régime lait-légumes en limitant les glucides et les graisses animales. Boire de l'alcool est inacceptable.

En été, il est recommandé de porter des vêtements légers et ouverts, plus souvent à l'extérieur, au soleil.

La consultation d'un patient par un dermatologue au lieu de résidence avec la fréquence des examens au moins 2 fois par an est nécessaire.

Pour éviter la récurrence de la maladie, il est nécessaire d'éviter les situations stressantes, de suivre un régime lacto-végétal, de limiter la consommation de beurre et de viande grasse. Il est conseillé d’utiliser, en automne-hiver, des vitamines B et C, des sédatifs. À la maison, vous pouvez utiliser des bains de pin et de moutarde. Pour éviter les récidives, un suivi est nécessaire au moins 2 fois par an.

Nazarchuk Vladimir Ivanovich, âgé de 53 ans, est hospitalisé à l'hôpital d'Oktyabrskaya du 10/03/2006 au 23/10/2006, avec un diagnostic de psoriasis commun, forme papulo-patchy, stade progressif, type mixte.

Le patient a été admis avec des plaies d'éruption cutanée accompagnées de légères démangeaisons.

Un examen objectif de la peau du tronc, des grosses taches rouges et des papules des membres, dominant la peau, légèrement squameuse. Sur les bords des éléments - le bord de l'hyperhémie. La triade des phénomènes psoriasiques a été obtenue. Au niveau des jambes, des cuisses et du dos, il existe des zones de psoriasis résolu. Plaque d'ongle affectée par le type de "dé à coudre". Les études suivantes ont été menées:

  1. Test sanguin général du 03.10.2006

Hémoglobine - 136 g / l

Leucocytes - 4.1 G / l

Conclusion: éosinophilie, monocytopénie.

  1. Test sanguin pour RW du 03.10.2006
  1. Test d'urine du 03.10.2006

Couleur jaune transparent

Poids spécifique - 1014

Cellules épithéliales plates - 1-3 en vue

Leucocytes - simples en vue

Conclusion: prostatite chronique.

Le traitement suivant a été prescrit: hémodez 400 ml par voie intraveineuse tous les deux jours N.5, solution de thiosulfate de sodium à 30% 10 ml par voie intraveineuse tous les deux jours N.10, par voie topique

- Pommade sérosalicylique à 2% 2 fois par jour, vitamines - Duoavit, traitement sédatif - Valériane. Le traitement est toléré sans complications.

À la suite du traitement, des améliorations ont été constatées: aucun nouvel élément n’est formé, le pelage des éléments anciens a diminué, les éléments pâlissent, s’aplatissent. Le patient a été libéré au stade de l'amélioration

http://alexmed.info/2017/02/26/%D0%B8%D1%81%D1%82%D0%BE%D1%80%D0%B8%D1%8F-%D0%B1%D0% BE% D0% BB% D0% B5% D0% B7% D0% BD% D0% B8% D0% B4% D0% B5% D1% 80% D0% BC% D0% B0% D1% 82% D0% BE % D0% B2% D0% B5% D0% BD% D0% B5% D1% 80% D0% BE% D0% BB% D0% BE0% D0% B3-11 /
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